La caries dental es una enfermedad multifactorial, biofilm-dependiente, caracterizada por la desmineralización progresiva de los tejidos duros del diente debido a ácidos orgánicos producidos por bacterias específicas que metabolizan carbohidratos fermentables, resultando en la destrucción localizada de la estructura dental cuando el proceso de desmineralización supera la capacidad remineralizante de la saliva y otros factores protectores.

Esta patología constituye una de las enfermedades crónicas más prevalentes a nivel mundial, afectando aproximadamente al 90% de la población adulta y siendo la principal causa de pérdida dental. Su naturaleza dinámica, caracterizada por ciclos alternados de desmineralización y remineralización, permite su control e incluso reversión en etapas iniciales mediante intervenciones oportunas basadas en la modificación de factores etiológicos y potenciación de mecanismos protectores naturales.

Proceso patogénico y desarrollo de la lesión

La caries dental se desarrolla como resultado de un desequilibrio en el ecosistema oral que favorece la actividad de bacterias cariogénicas dentro del biofilm dental. Este complejo proceso puede describirse en diversas fases interrelacionadas:

La formación del biofilm dental (antes denominado placa bacteriana) sobre la superficie del esmalte constituye el requisito inicial. Este ecosistema microbiano estructurado adhiere firmemente a la superficie dental mediante una matriz de polisacáridos extracelulares y presenta una organización interna con micronichos específicos que favorecen el desarrollo de especies acidogénicas y acidúricas como Streptococcus mutans, Lactobacillus y Actinomyces.

Cuando este biofilm se expone frecuentemente a carbohidratos fermentables, principalmente sacarosa, las bacterias metabolizan estos sustratos produciendo ácidos orgánicos (láctico, acético, propiónico) que reducen localmente el pH en la interfase biofilm-esmalte. Cuando este pH desciende por debajo del nivel crítico (aproximadamente 5.5 para el esmalte y 6.2 para la dentina), se inicia la disolución de los cristales de hidroxiapatita, liberando iones calcio y fosfato que difunden hacia el exterior del diente.

Este proceso de desmineralización inicial es reversible mediante los mecanismos buffers de la saliva, que neutralizan ácidos y aportan minerales. Sin embargo, cuando los episodios de desmineralización superan en frecuencia o duración a los periodos de remineralización, se establece una pérdida neta de minerales que eventualmente produce la primera manifestación clínica detectable: la mancha blanca. Esta lesión incipiente, caracterizada por un aumento de la porosidad del esmalte sin cavitación, representa una oportunidad crucial para intervenciones no invasivas que puedan revertir el proceso.

Si la desmineralización continúa, la lesión progresa con el colapso de la estructura prismática del esmalte, formando una cavitación que permite mayor acumulación de biofilm y acelera el avance hacia estructuras más profundas. La progresión a través de la dentina ocurre más rápidamente debido a su menor contenido mineral y mayor proporción de matriz orgánica, extendiéndose lateralmente a lo largo de la unión amelodentinaria y profundizando hacia la pulpa dental, pudiendo eventualmente causar pulpitis e infección periapical si no se trata oportunamente.

Clasificación y manifestaciones clínicas

Las lesiones de caries pueden clasificarse según diferentes criterios que facilitan su diagnóstico, manejo y comunicación profesional:

Según su localización anatómica:

  • Caries de fosas y fisuras: Localizadas en superficies oclusales de molares y premolares, y superficies palatinas de incisivos superiores. Inician en las irregularidades morfológicas que facilitan la retención de biofilm y dificultan la higiene. Su diagnóstico temprano resulta desafiante por la configuración anatómica que puede ocultar lesiones subyacentes.
  • Caries de superficies lisas: Afectan áreas vestibulares, linguales o palatinas expuestas. Generalmente asociadas a higiene deficiente o reducción del flujo salival. Visualmente más accesibles, permiten diagnóstico en fases iniciales como manchas blancas.
  • Caries interproximales: Localizadas en las superficies de contacto entre dientes adyacentes. Su detección temprana requiere radiografías de aleta mordida, ya que visualmente solo son evidentes cuando han progresado significativamente.
  • Caries cervicales: Ubicadas en la unión amelocementaria, frecuentemente asociadas a recesión gingival, xerostomía o biofilm subgingival. Presentan progresión rápida debido a la menor mineralización del cemento y dentina radicular.

Según su actividad:

  • Caries activa: Caracterizada por superficie opaca, rugosa, blanquecina en esmalte o marrón claro/amarillenta y blanda en dentina. Representa un proceso dinámico con desmineralización activa que requiere intervención inmediata.
  • Caries detenida: Presenta superficie lisa, brillante, más oscura (marrón oscuro/negro) y endurecida al sondaje. Indica que el proceso de destrucción se ha detenido, frecuentemente por cambios en factores etiológicos o intervenciones terapéuticas.

Según profundidad histológica:

  • Lesión incipiente no cavitada: Limitada al esmalte, sin cavitación, manifestada como mancha blanca. Completamente reversible mediante terapias no invasivas.
  • Lesión en esmalte cavitada: Con ruptura de la superficie, pero sin compromiso dentinario. Requiere generalmente intervención restauradora conservadora.
  • Lesión dentinaria moderada: Afecta dentina sin aproximarse peligrosamente a la pulpa. Necesita remoción de tejido afectado y restauración definitiva.
  • Lesión dentinaria profunda: Con compromiso de dentina cercana a la pulpa, presentando riesgo de afectación pulpar. Puede requerir protección pulpar indirecta antes de restaurar.
  • Lesión con compromiso pulpar: Con exposición pulpar directa o indirecta. Necesita evaluación de vitalidad pulpar y posible tratamiento endodóntico.

Los sistemas modernos de clasificación como ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) o CAMBRA (Caries Management by Risk Assessment) integran aspectos de actividad, profundidad y riesgo individual, proporcionando marcos comprehensivos para decisiones terapéuticas basadas en evidencia.

Factores etiológicos y determinantes de riesgo

La caries dental presenta una etiología multifactorial compleja donde interactúan factores necesarios y moduladores:

Factores primarios o necesarios:

  • Microorganismos cariogénicos: Bacterias específicas como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidophilus, caracterizadas por su capacidad acidogénica (producción de ácidos), acidúrica (supervivencia en ambiente ácido) y de síntesis de polisacáridos extracelulares que fortalecen la estructura del biofilm.
  • Sustrato cariogénico: Principalmente carbohidratos fermentables como sacarosa, fructosa y glucosa, cuyo metabolismo bacteriano produce ácidos. La sacarosa resulta particularmente cariogénica al servir simultáneamente como sustrato energético y precursor de polisacáridos extracelulares adhesivos.
  • Hospedador susceptible: Características dentales (morfología, composición, posición), salivales (flujo, capacidad buffer, proteínas protectoras) y genéticas que modifican la resistencia individual a la caries.
  • Tiempo: Factor crítico que determina la duración de la interacción entre los demás elementos, permitiendo la progresión o reversión de las lesiones.

Factores modificadores o de riesgo:

  • Factores socioeconómicos: Nivel educativo, acceso a servicios odontológicos, recursos para higiene oral y dieta adecuada.
  • Factores conductuales: Hábitos de higiene oral, frecuencia y momentos de consumo de azúcares, uso de productos fluorados.
  • Factores biológicos: Flujo salival reducido (natural o inducido por medicamentos), presencia de aparatología ortodóncica, morfología dental retentiva, anomalías del desarrollo dental.
  • Factores médicos: Condiciones sistémicas como diabetes mal controlada, síndrome de Sjögren, radioterapia de cabeza y cuello, y medicamentos que reducen el flujo salival (antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos).

La evaluación individualizada de estos factores permite establecer perfiles de riesgo cariogénico personalizados, fundamentales para implementar estrategias preventivas y terapéuticas específicas. Los enfoques contemporáneos como CAMBRA (Caries Management by Risk Assessment) y Cariogram cuantifican estos elementos para estratificar el riesgo y guiar intervenciones basadas en evidencia.

Diagnóstico integral y métodos de detección

El diagnóstico preciso de la caries dental, particularmente en etapas iniciales no cavitadas, representa un desafío clínico que requiere la integración de múltiples métodos:

Examen visual-táctil: Constituye el método básico, realizado con iluminación adecuada, superficies limpias y secas, y magnificación cuando sea posible. Los criterios visuales incluyen cambios de translucidez, opacidad, coloración y continuidad superficial. El uso de explorador debe ser cuidadoso, evitando presión excesiva que pueda dañar lesiones incipientes. Los sistemas de clasificación como ICDAS proporcionan criterios estandarizados que mejoran la reproducibilidad diagnóstica.

Métodos radiográficos: Las radiografías de aleta mordida permiten detectar lesiones interproximales no visibles clínicamente y evaluar aproximadamente la profundidad. Sin embargo, presentan limitaciones como superposición de estructuras, baja sensibilidad para lesiones incipientes en esmalte y la imposibilidad de determinar actividad de la lesión.

Métodos complementarios avanzados:

  • Fluorescencia láser (DIAGNOdent): Detecta cambios en la fluorescencia del tejido dental cuando se irradia con luz láser específica. Las lesiones cariosas presentan fluorescencia aumentada proporcional al grado de desmineralización, permitiendo detección precoz y monitorización longitudinal.
  • Transiluminación con luz cercana al infrarrojo (NILT): Aprovecha las diferentes propiedades ópticas de esmalte sano versus desmineralizado. Las áreas cariosas aparecen como zonas oscuras debido a la dispersión de luz en tejido poroso.
  • Tomografía de coherencia óptica (OCT): Proporciona imágenes transversales de alta resolución que muestran cambios microestructurales asociados a desmineralización inicial.
  • Fluorescencia inducida por luz (QLF): Cuantifica la pérdida mineral midiendo la disminución de autofluorescencia del esmalte en áreas desmineralizadas.

El diagnóstico contemporáneo integra estos hallazgos con la evaluación de actividad de la lesión, determinada por características como apariencia visual (opaca vs. brillante), textura superficial (rugosa vs. lisa) y contexto clínico (biofilm activo, saliva, factores de riesgo). Esta aproximación diagnóstica completa fundamenta decisiones terapéuticas personalizadas, desde manejo no invasivo hasta intervenciones restauradoras, según el estadio y actividad de la lesión.

Abordaje terapéutico contemporáneo

El tratamiento moderno de la caries dental se fundamenta en el concepto de «mínima intervención», priorizando la preservación de tejido dental sano y el control de factores etiológicos sobre procedimientos restauradores invasivos:

Manejo no invasivo de lesiones incipientes:

  • Terapia con fluoruros: Aplicaciones profesionales de barniz de fluoruro de sodio al 5% (22,600 ppm) o geles de fluoruro de fosfato acidulado al 1.23% (12,300 ppm) remineralizan lesiones incipientes. Los dentífricos con alta concentración de fluoruro (5,000 ppm) para uso domiciliario han demostrado eficacia en la detención de lesiones no cavitadas.
  • Aplicación de fosfopéptidos de caseína-fosfato de calcio amorfo (CPP-ACP): Estos complejos bioactivos liberan calcio y fosfato en el entorno oral, favoreciendo la remineralización, particularmente efectivos como complemento de la terapia con fluoruros.
  • Control mecánico del biofilm: Instrucción personalizada de higiene oral, incluyendo técnicas específicas para áreas de mayor riesgo como superficies interproximales mediante el uso adecuado de hilo dental, cepillos interproximales o irrigadores.
  • Agentes antimicrobianos: Clorhexidina en diferentes presentaciones (barniz, gel, enjuague) reduce temporalmente los niveles de bacterias cariogénicas. Los barnices de clorhexidina-timol presentan efecto más prolongado por su liberación sostenida.

Técnicas mínimamente invasivas para lesiones cavitadas:

  • Tratamiento restaurador atraumático (ART): Utiliza instrumentos manuales para remoción selectiva de dentina infectada y restauración con cemento de ionómero de vidrio de alta viscosidad. Particularmente útil en situaciones de recursos limitados o pacientes con dificultades de manejo.
  • Sellado de lesiones no cavitadas: La infiltración de lesiones incipientes con resinas de baja viscosidad detiene su progresión al bloquear las vías de difusión ácida sin remoción de tejido.
  • Preparaciones ultraconservadoras: Técnicas como túnel, slot vertical o mini-box maximizan la preservación de estructura dental sana, particularmente crestas marginales y puentes de esmalte que contribuyen a la resistencia estructural del diente.
  • Remoción selectiva de caries: Elimina únicamente dentina infectada (irreversiblemente desnaturalizada), preservando dentina afectada (desmineralizada pero estructuralmente intacta) cercana a la pulpa, reduciendo riesgo de exposición pulpar.

Manejo integral por nivel de riesgo:

El paradigma actual enfatiza la estratificación de pacientes según su perfil de riesgo cariogénico, implementando protocolos específicos:

  • Pacientes de alto riesgo: Visitas frecuentes de control (cada 3-4 meses), aplicaciones profesionales de fluoruro cuatrimestrales, enjuagues diarios de fluoruro de sodio al 0.05%, posible prescripción de dentífricos de alta concentración de fluoruro y consideración de terapias antimicrobianas complementarias.
  • Pacientes de riesgo moderado: Controles semestrales, aplicaciones profesionales de fluoruro bianuales, uso de dentífricos con concentración estándar de fluoruro (1,450 ppm) y énfasis en modificación de factores de riesgo específicos.
  • Pacientes de bajo riesgo: Controles anuales, aplicaciones de fluoruro profesional según criterio clínico y mantenimiento de prácticas preventivas habituales.

Esta aproximación terapéutica integral, combinando intervenciones no invasivas, mínimamente invasivas y restauradoras según las necesidades específicas, representa el estándar contemporáneo para el manejo eficaz de la caries dental.

Estrategias preventivas basadas en evidencia

La prevención efectiva de la caries dental integra múltiples enfoques que actúan sinérgicamente sobre los diversos factores etiológicos:

Intervenciones basadas en fluoruros:

El fluoruro, principal agente preventivo contra la caries, actúa mediante diversos mecanismos:

  • Incorporación a la estructura cristalina del esmalte formando fluorapatita, más resistente a la disolución ácida.
  • Inhibición de la desmineralización al estar presente en la fase líquida alrededor de los cristales durante ataques ácidos.
  • Potenciación de la remineralización, facilitando la precipitación de nuevos minerales.
  • Inhibición del metabolismo bacteriano, interfiriendo con enzimas glicolíticas.

Las estrategias comunitarias como la fluoración del agua potable (ajustada a 0.7 ppm según recomendaciones actuales) han demostrado reducción de caries del 25-30% en poblaciones beneficiarias. Los programas escolares de enjuagues fluorados semanales (NaF 0.2%) o cepillado supervisado con dentífricos fluorados complementan estas medidas poblacionales.

A nivel individual, el cepillado regular con dentífricos fluorados constituye la intervención preventiva más costo-efectiva. La evidencia actual respalda:

  • Uso de concentraciones apropiadas según edad y riesgo (1,000-1,500 ppm para población general, hasta 5,000 ppm para alto riesgo).
  • Técnica de «escupir sin enjuagar» tras el cepillado para prolongar el efecto tópico.
  • Frecuencia mínima de dos veces diarias, especialmente antes de dormir cuando el flujo salival disminuye naturalmente.

Control dietético y modificación de hábitos:

La reducción de frecuencia de exposición a carbohidratos fermentables resulta más determinante que la cantidad total consumida. Recomendaciones específicas incluyen:

  • Limitar snacks azucarados entre comidas, favoreciendo intervalos que permitan remineralización.
  • Evitar alimentos retentivos que prolongan el tiempo de exposición ácida.
  • Consumir alimentos cariogénicos preferentemente durante comidas principales, cuando el flujo salival está aumentado.
  • Concluir comidas con alimentos neutralizantes como quesos, que estimulan salivación y aportan calcio y fosfato.

Selladores de fosas y fisuras:

Constituyen una barrera física que previene la colonización bacteriana en superficies oclusales susceptibles. Su efectividad preventiva oscila entre 60-80% en molares permanentes recién erupcionados. Los materiales contemporáneos incluyen:

  • Selladores resinosos con sistemas adhesivos que mejoran retención y sellado marginal.
  • Selladores de ionómero de vidrio, particularmente útiles en molares parcialmente erupcionados o situaciones donde el control de humedad es subóptimo.
  • Nuevos selladores bioactivos con liberación de flúor, calcio y fosfato que combinan efecto barrera con potencial remineralizante.

Agentes remineralizantes no fluorados:

Complementan el efecto del fluoruro actuando mediante diferentes mecanismos:

  • Complejos de fosfopéptidos de caseína-fosfato de calcio amorfo (CPP-ACP) que estabilizan calcio y fosfato en forma biodisponible.
  • Fosfosilicato de calcio y sodio (Novamin®) que libera iones en entorno acuoso formando una capa similar a hidroxiapatita.
  • Nanopartículas de hidroxiapatita que se adhieren a superficies desmineralizadas, actuando como «plantillas» para remineralización.

Modificación del biofilm dental:

Estrategias emergentes incluyen probióticos y prebióticos que favorecen bacterias no cariogénicas, alterando la ecología del biofilm hacia una comunidad menos acidogénica. Cepas específicas como Streptococcus salivarius M18 y Lactobacillus reuteri han mostrado resultados prometedores en estudios preliminares.

La implementación de estas estrategias debe personalizarse según el perfil de riesgo individual, contexto sociocultural y preferencias del paciente, optimizando así el impacto preventivo mediante intervenciones dirigidas a factores etiológicos específicos.

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Dr Ismael Cerezo Director Médico Grupo Cleardent
Director Médico
El Dr. Cerezo, director médico de Clínicas Cleardent, es reconocido por su compromiso con la excelencia en implantología y cirugía oral. Con una destacada experiencia internacional en técnicas avanzadas, lidera un equipo que ofrece tratamientos de vanguardia, priorizando la salud y satisfacción del paciente. Su formación en cirugía guiada, carga inmediata y regeneración ósea le permite ofrecer soluciones integrales y de alta calidad, posicionando a Cleardent como referente en el sector odontológico.

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