Cemento radicular
La estomatitis es la inflamación de los tejidos blandos de la cavidad oral, incluyendo la mucosa de mejillas, encías, lengua, paladar y labios. En términos técnicos, se refiere a cualquier proceso inflamatorio que afecte las membranas mucosas de la boca, con o sin formación de úlceras orales. El término deriva del griego stoma (“boca”) e -itis (“inflamación”), indicando su naturaleza esencialmente inflamatoria. Se trata de un concepto amplio que abarca diversas afecciones mucosales orales, desde lesiones agudas autolimitadas hasta condiciones crónicas recurrentes.
En el contexto de la odontología moderna, la estomatitis reviste gran importancia clínica por su alta prevalencia y diversidad de causas. Es una de las formas más comunes de lesiones orales de origen inflamatorio, distinta de otras entidades como la glositis (inflamación circunscrita a la lengua) o las enfermedades periodontales que afectan los tejidos de soporte dental. La estomatitis puede afectar significativamente la calidad de vida al provocar dolor, dificultades para comer o hablar y riesgo de infecciones secundarias, por lo que su reconocimiento y manejo adecuado son fundamentales en la práctica odontológica y médica.
La estomatitis no es una enfermedad única, sino un síndrome clínico que engloba múltiples variantes con características propias. Puede clasificarse según su etiología o presentación clínica en varias formas principales:
Cada forma de estomatitis presenta patrones de lesión, duración y localización característicos, aunque con superposición. Algunas son agudas (p. ej., la herpética primaria) mientras que otras tienden a la cronicidad o recurrencia (aftosa, protésica, alérgica). Las lesiones pueden variar desde eritema difuso y edema (inflamación simple) hasta úlceras profundas o placas blanquecinas. Del mismo modo, la distribución anatómica puede ser focal (una úlcera aislada) o difusa (toda la mucosa oral). Comprender estos componentes clínicos es clave para orientar el diagnóstico diferencial y el manejo adecuado en cada caso.
En esencia, la estomatitis involucra una respuesta inflamatoria de la mucosa oral desencadenada por diversos agentes o factores. Biológicamente, la mucosa bucal posee un sistema inmunitario local robusto (inmunidad innata a través de saliva, barrera epitelial y células como los queratinocitos y macrófagos; e inmunidad adaptativa mediante tejido linfoide asociado a mucosas, IgA secretoria y linfocitos residentes). Cuando este equilibrio se altera por una injuria, infección o disfunción inmune, se libera una cascada de citocinas proinflamatorias (como interleucinas, factor de necrosis tumoral, etc.), produciendo vasodilatación, extravasación de líquido (edema) e infiltración de células inflamatorias en la submucosa. El resultado clínico es eritema (enrojecimiento), dolor y, en muchos casos, rotura del epitelio con formación de úlceras.
En la estomatitis herpética (primoinfección por VHS-1), el virus infecta las células epiteliales orales provocando su destrucción directa y una intensa reacción inflamatoria aguda. La gingivoestomatitis herpética primaria cursa con viremia parcial (de ahí la fiebre y malestar sistémico en niños) y abundante formación de vesículas que se ulceran; el sistema inmunitario del huésped monta una respuesta antiviral que controla la infección en 1 a 2 semanas. El VHS luego permanece latente en los ganglios nerviosos trigeminales y puede reactivarse (p. ej., por estrés o inmunosupresión) causando lesiones recurrentes más localizadas (herpes labial). Por contraste, la estomatitis aftosa no involucra un agente infeccioso identificado, sino que se considera una reacción inmunológica anormal frente a factores desencadenantes variados. Se postula un mecanismo autoinmune mediado por linfocitos T que reconocerían antígenos mucosos del propio paciente o de la microbiota oral y ocasionarían daño epitelial focal. Aunque la causa precisa de las aftas no se comprende totalmente, se han implicado predisposición genética, estrés, traumatismos menores (p. ej., mordeduras accidentales), cambios hormonales y deficiencias nutricionales como posibles gatillos. En individuos con tendencia a aftas, estímulos aparentemente inocuos provocan liberación de mediadores inflamatorios (como TNF-α) y reclutamiento de linfocitos citotóxicos que inducen apoptosis de las células epiteliales de la mucosa, formándose así las clásicas úlceras aftosas. Cabe mencionar que no se trata de una infección contagiosa, a diferencia de la estomatitis herpética.
En la estomatitis por Candida (como la protésica), la patogenia implica la proliferación excesiva de un hongo oportunista (Candida albicans u otras especies) en la superficie mucosa. Normalmente, la saliva, el sistema inmunitario y la competencia bacteriana limitan el crecimiento fúngico; sin embargo, factores como la humedad constante bajo una prótesis mal higienizada, el microtrauma crónico y la inmunodepresión local o sistémica facilitan la adhesión del hongo al epitelio oral y la formación de biopelículas. Candida secreta enzimas y toxinas que aumentan la permeabilidad epitelial, activando receptores de reconocimiento de patrones en células inmunes de la mucosa e iniciando una respuesta inflamatoria. Esto explica el enrojecimiento subprotésico típico y la asociación casi constante con infección candidiásica en estos pacientes. La reacción inflamatoria fúngica suele ser menos dolorosa que las virales o aftosas, probablemente por la ausencia de ulceración profunda en muchos casos, pero puede cronificarse mientras persista el factor predisponente.
En la estomatitis alérgica de contacto, el mecanismo subyacente es un proceso inmunológico adaptativo: un hapteno (sustancia química pequeña proveniente, por ejemplo, de un componente dental o alimentario) penetra la mucosa y se une a proteínas del epitelio, formando un complejo antigénico. Las células de Langerhans en el epitelio capturan esos complejos hapteno-proteína y migran hacia los ganglios linfáticos cervicales, presentándolos a linfocitos T vírgenes. En individuos atópicos susceptibles, esto sensibiliza clonas específicas de linfocitos T de memoria. Ante re-exposiciones subsecuentes al mismo antígeno en la boca, los linfocitos T previamente sensibilizados se activan localmente, liberando citocinas interferón gamma, IL-2, etc., que provocan una reacción inflamatoria retardada en la mucosa de contacto (enrojecimiento, edema, a veces erosiones). La saliva y la vascularización oral mitigan parcialmente esta respuesta al remover antígenos y disipar mediadores, lo que explica por qué la estomatitis alérgica no es tan común como la dermatitis alérgica cutánea. No obstante, exposiciones crónicas a alérgenos potentes (p. ej., ciertos acrílicos dentales o aditivos como la canela) pueden llevar a lesiones más marcadas, incluso de aspecto liquenoide en casos prolongados.
En las mucositis orales por quimioterapia/radiación, la fisiopatología es compleja y multifásica. Los agentes citotóxicos y radiantes dañan el ADN de las células basales del epitelio oral, desencadenando una cascada: 1) fase inicial de daño directo con generación de radicales libres y muerte celular; 2) fase de señalización en la que las células dañadas liberan moléculas proinflamatorias (como factor nuclear kB, interleucinas) que amplifican la respuesta; 3) fase ulcerativa, cuando la mucosa adelgazada se ulcera y colonizan bacterias comensales intensificando la inflamación; 4) fase de curación una vez retirado el agresor, con proliferación celular y reepitelización. La reacción inmune en la mucositis iatrogénica involucra tanto inmunidad innata (neutrófilos, macrófagos activados por la flora oportunista en las úlceras) como adaptativa (linfocitos en etapas tardías). Clínicamente, esto se traduce en eritema difuso que progresa a úlceras confluyentes muy dolorosas, a menudo impedimento temporal para la ingesta oral en pacientes oncológicos. Importa señalar que el término mucositis se reserva específicamente para esta etiología terapéutica, dado que puede afectar cualquier segmento del tracto digestivo (no solo la boca) y tiene un perfil biológico particular.
Por último, ciertas formas de estomatitis crónica revelan mecanismos autoinmunitarios específicos. Un ejemplo notable es la estomatitis ulcerativa crónica, una entidad poco común descrita en años recientes. En esta afección, el paciente presenta úlceras recurrentes de larga duración, generalmente en mucosa yugal o encías, cuyo aspecto histológico puede semejar al liquen plano oral. Se ha descubierto que estos pacientes producen un autoanticuerpo IgG dirigido contra la proteína nuclear DeltaNp63α de las células basales epiteliales, detectable mediante inmunofluorescencia (padrón nuclear punteado). Este hallazgo ha esclarecido la naturaleza autoinmune de la enfermedad y ha permitido un tratamiento dirigido con fármacos antipalúdicos como la hidroxicloroquina, que inducen remisión en muchos casos. Este ejemplo ilustra cómo la investigación científica de los mecanismos inmunopatológicos puede redefinir entidades diagnósticas y orientar terapias específicas.
En suma, los principios biológicos de la estomatitis abarcan desde la interacción microorganismo-huésped (virus, hongos, bacterias) hasta disfunciones del sistema inmunitario y factores locales traumáticos o químicos. La respuesta inmunitaria – ya sea apropiada (como frente a infecciones) o aberrante (como en aftas idiopáticas o alergias) – es el eje común que produce la lesión de la mucosa oral. La saliva juega un rol protector fundamental (lubrica, neutraliza ácidos, aporta anticuerpos IgA y péptidos antimicrobianos); condiciones de saliva disminuida (xerostomía por fármacos o síndrome de Sjögren) predisponen a estomatitis candidiásicas y ulcerativas. Asimismo, el estado sistémico del paciente modula estos procesos: por ejemplo, la inmunosupresión (VIH/SIDA, leucemia) favorece estomatitis infecciosas severas, mientras que la predisposición genética influye en la tendencia a aftas recurrentes o a reacciones autoinmunes mucosas. La comprensión actual de estos principios biológicos, aunque avanzada, sigue evolucionando a medida que se investigan las complejas interacciones del sistema inmune oral, la microbiota normal y los factores ambientales en la génesis de la estomatitis.
El abordaje clínico de la estomatitis requiere una evaluación cuidadosa y metódica para determinar su causa y orientar el tratamiento. El diagnóstico comienza con una anamnesis completa, indagando por la evolución de las lesiones (aguda vs. crónica, número de episodios), síntomas asociados (dolor, sangrado, fiebre, adenopatías), hábitos (tabaquismo, consumo de alimentos irritantes, uso de prótesis dentales), higiene oral, medicamentos actuales y antecedentes médicos relevantes (como enfermedades sistémicas o tratamientos oncológicos previos). Ciertos patrones temporales o desencadenantes pueden emerger de la historia clínica: por ejemplo, aftas que brotan en situaciones de estrés o trauma local, lesiones tras iniciar el uso de una pasta dental nueva (posible alergia), o úlceras persistentes en pacientes con enfermedades gastrointestinales inflamatorias.
El examen intraoral detallado es fundamental. El odontólogo u estomatólogo inspecciona todas las mucosas (incluyendo carrillos, encías, lengua, paladar, labios y piso de boca) determinando la morfología, tamaño, número y distribución de las lesiones. Se evalúa si hay úlceras (y su tamaño, bordes, base), eritema difuso, placas blanquecinas removibles (sugestivas de candidiasis), vesículas o costras, así como la extensión (localizada vs. panmucosal). También se palpan ganglios linfáticos regionales en busca de inflamación reactiva. Estos hallazgos clínicos orientan el diagnóstico diferencial: por ejemplo, múltiples úlceras pequeñas y recurrentes sugieren estomatitis aftosa, mientras que una úlcera crónica solitaria con induración podría indicar otro proceso (como una lesión premaligna o maligna, que debe distinguirse de una simple estomatitis). En niños con gingivoestomatitis herpética, el diagnóstico suele ser clínico al observar encías intensamente inflamadas (gingivitis) con úlceras y ampollas distribuidas ampliamente, junto con fiebre; esto la diferencia de las aftas, que no causan gingivitis difusa ni síntomas sistémicos apreciables.
Con base en la impresión clínica, pueden requerirse pruebas complementarias para confirmar la etiología de la estomatitis o descartar otros trastornos. Algunas de las herramientas diagnósticas incluyen:
Una vez establecido el diagnóstico o la causa probable, se procede a los abordajes terapéuticos apropiados. El manejo de la estomatitis suele ser multifactorial, combinando tratamiento de la lesión activa, medidas para aliviar síntomas y estrategias para corregir o eliminar la causa subyacente y prevenir recurrencias:
En la estomatitis por Candida (incluida la protésica), el tratamiento de elección son los antimicóticos. Se utilizan antifúngicos tópicos como nistatina en suspensión o gel (enjuagues retenidos en boca varias veces al día) o clotrimazol en trociscos disolubles, durante 1-2 semanas mínimo. En infecciones extensas o refractarias, se recurre a antifúngicos sistémicos azólicos (fluconazol oral por 7-14 días) con excelente penetración en mucosas. Igual de importante es optimizar los factores locales: se instruye al paciente en la correcta limpieza de sus prótesis (cepillado de la dentadura, remojo en soluciones desinfectantes como clorhexidina o hipoclorito diluido) y se indica remover las prótesis por la noche para dar descanso a los tejidos. Si la prótesis está muy mal ajustada causando trauma, debe ajustarse o rehacerse. Estas medidas protésicas son esenciales para prevenir la recolonización fúngica y la recurrencia de la estomatitis.
En la estomatitis alérgica de contacto, el manejo consiste principalmente en evitar el alérgeno identificado. Una vez confirmada la sustancia causante, se elimina o sustituye: por ejemplo, se cambia la pasta dental o colutorio si algún componente (como el laurilsulfato) resulta positivo, o se reemplaza un material dental restaurador que esté liberando haptenos (p. ej., acrílico en una prótesis, amalgama con mercurio, etc.). Los síntomas suelen mejorar tras la eliminación del agente. Mientras tanto, para acelerar la resolución de la inflamación se emplean corticoides tópicos (en gel o enjuague) y en casos extensos quizá corticoides sistémicos de corta duración. Las lesiones mixtas labiales (queilitis) requieren igualmente retirar el contacto con productos cosméticos o tópicos sospechosos.
Cuando la estomatitis es secundaria a otra enfermedad sistémica, el tratamiento de esta última es un componente indispensable del manejo. Por ejemplo, pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (como Crohn) frecuentemente ven mejorar sus úlceras orales al lograr la remisión intestinal con medicamentos inmunosupresores o biológicos. En deficiencias nutricionales, la suplementación de hierro, vitaminas B o zinc corrige la atrofia mucosa y reduce la aparición de estomatitis. Las estomatitis autoinmunes específicas (como el pénfigo) requieren terapias sistémicas especializadas: corticoesteroides sistémicos de elevadas dosis, junto con ahorradores de corticoides (azatioprina, micofenolato) o agentes biológicos (rituximab) para controlar la enfermedad mucocutánea. Estas intervenciones suelen exceder el ámbito puramente odontológico, requiriendo un enfoque multidisciplinario con médicos dermatólogos, inmunólogos o internistas.
Cabe enfatizar que no todas las estomatitis tienen una cura definitiva. Por ejemplo, la estomatitis aftosa recurrente es de curso crónico idiopático en muchos casos; los tratamientos se enfocan en aliviar el dolor, reducir la inflamación y promover la cicatrización, pero ninguna terapia asegura evitar nuevas aftas. Por ello, el manejo clínico incluye el seguimiento a largo plazo, con ajustes según la respuesta, y el apoyo psicológico cuando la calidad de vida se ve afectada. La documentación fotográfica de las lesiones en visitas sucesivas puede ser útil para monitorear la respuesta al tratamiento y la evolución temporal.
El campo de la estomatología está en continua evolución, y en años recientes se han logrado avances significativos en la comprensión, diagnóstico y tratamiento de la estomatitis. Uno de los enfoques emergentes es la aplicación de tecnologías de diagnóstico por imágenes avanzadas y herramientas digitales para mejorar la detección y caracterización de lesiones orales. Por ejemplo, técnicas de imagenología óptica como la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la microscopia confocal reflectante se están investigando para visualizar la microestructura de la mucosa in vivo, lo que podría permitir distinguir más rápidamente una estomatitis benigna de una lesión displásica o maligna en etapas iniciales. Asimismo, la inteligencia artificial ha incursionado en odontología: existen prototipos de sistemas de aprendizaje profundo entrenados con fotografías de úlceras orales que son capaces de sugerir diagnósticos diferenciales (aftosa vs. herpética vs. otras) con notable precisión. Aunque aún en fase de investigación, estas herramientas de deep learning podrían en el futuro asistir a odontólogos generales en la identificación temprana de lesiones bucales y en la indicación de interconsultas oportunas, optimizando la atención, especialmente en entornos de telesalud o con recursos limitados.
En el plano de los mecanismos biológicos, los descubrimientos recientes están abriendo nuevas vías terapéuticas. La elucidación de marcadores inmunológicos específicos (como el autoanticuerpo contra p63 en la estomatitis ulcerativa crónica mencionada) no solo mejora la certeza diagnóstica sino que permite terapia dirigida (hidroxicloroquina en ese caso). En la estomatitis aftosa recurrente, la investigación se ha centrado en el rol del sistema inmune y la genética: estudios genómico-moleculares han identificado ciertas asociaciones de HLA y polimorfismos de citocinas en pacientes con aftosis, lo que sugiere una predisposición hereditaria en la que intervienen múltiples genes relacionados con la regulación inmune. Aunque ningún “gen de la estomatitis” ha sido hallado, estos hallazgos delinean posibles dianas para terapias inmunomoduladoras. De igual modo, se explora la contribución de la microbiota oral: técnicas de secuenciación masiva están comparando el microbioma bucal de individuos con estomatitis recurrentes frente a sanos, buscando microorganismos o desequilibrios que pudieran desencadenar la inflamación. Un microbioma alterado o la presencia de especies bacterianas específicas podrían actuar como cofactores en las aftas; esto abre la puerta a intervenciones novedosas como el uso de probióticos orales dirigidos a restaurar un equilibrio saludable y reducir la frecuencia de brotes.
En cuanto a tratamientos innovadores, uno de los campos más dinámicos es el desarrollo de terapias biológicas e inmunomoduladoras. Los fármacos biológicos – anticuerpos monoclonales u otras proteínas diseñadas para bloquear mediadores clave de la inflamación – han revolucionado el manejo de enfermedades inmunitarias sistémicas y empiezan a aplicarse en patologías orales severas. Por ejemplo, en casos refractarios de estomatitis aftosa mayor o del síndrome de Behçet, se han reportado éxitos con inhibidores de TNF-α (como infliximab) o con moduladores de la respuesta inmune tipo apremilast, logrando reducir drásticamente la aparición de nuevas úlceras. Estos tratamientos de alto costo y potenciales efectos secundarios se reservan para situaciones complejas, pero ilustran la tendencia hacia una terapia más específica basada en la inmunopatología individual. Igualmente, se investiga el uso de citocinas recombinantes y factores de crecimiento para prevenir o mitigar la mucositis inducida por quimioterapia; un ejemplo es la palifermina (factor de crecimiento de queratinocitos humano recombinante), ya aprobada para pacientes con trasplante de médula ósea, que ha demostrado disminuir la severidad de la mucositis oral al estimular la regeneración epitelial. La ingeniería de tejidos y la medicina regenerativa también ofrecen posibilidades futuristas, como el desarrollo de sustitutos de mucosa oral en laboratorio para injertos en pacientes con destrucción mucosal extensa, o geles bioactivos que liberan mediadores antiinflamatorios de forma localizada y controlada.
Otro frente de innovación es la prevención de las estomatitis de origen infeccioso mediante vacunas o medidas profilácticas. Actualmente no existe una vacuna aprobada contra el virus del herpes simplex, pero se están llevando a cabo ensayos clínicos de vacunas experimentales que, de tener éxito, podrían prácticamente erradicar la gingivoestomatitis herpética primaria y reducir considerablemente el herpes recurrente en la población. Asimismo, la vacunación contra Coxsackie A (virus causante de la “mano-pie-boca” y herpangina) está en estudio, lo que podría disminuir esos episodios de estomatitis vesiculosas en niños. Para la candidiasis oral crónica, se han investigado en modelos animales algunas vacunas anti-Candida con resultados prometedores en reducir la colonización, aunque su aplicación humana aún no es realidad. Mientras tanto, medidas simples como el uso de enjuagues antifúngicos profilácticos en pacientes con prótesis o en quimioterapia representan enfoques actuales para prevenir estomatitis candidiásicas.
En la esfera de la investigación clínica, se están llevando a cabo numerosos ensayos y meta-análisis sobre terapias tradicionales y nuevas para la estomatitis. Por ejemplo, revisiones sistemáticas recientes han comparado la eficacia de los distintos tratamientos tópicos para las aftas (corticoides, amlexanox, clorhexidina, ácido hialurónico, etc.) empleando análisis de red, con el fin de identificar la mejor opción terapéutica disponible. Otros estudios están evaluando remedios alternativos o complementarios: el uso de productos naturales con propiedades antiinflamatorias (como la cúrcuma/curcumina, miel de manuka, aloe vera) en enjuagues o geles ha sido objeto de ensayos controlados en estomatitis recurrentes, mostrando algunos beneficios modestos. La láserterapia mencionada anteriormente ha sido formalmente incorporada en guías internacionales (MASCC/ISOO) para la prevención de mucositis en ciertos contextos de trasplante medular, evidenciando la traslación de la investigación a la práctica clínica.
Finalmente, las tendencias actuales enfatizan un enfoque integral e individualizado del paciente con estomatitis crónica o recidivante. Se busca estratificar a los pacientes según sus factores de riesgo y perfiles biomoleculares, para aplicar estrategias preventivas y terapéuticas a medida. Por ejemplo, un paciente con aftosis muy frecuente y deficiencia de B_12 puede beneficiarse enormemente de la suplementación de esta vitamina, mientras que otro con aftas ligadas al estrés podría requerir además intervenciones psicológicas o manejo del estrés. La integración de los avances genéticos, inmunológicos y tecnológicos permitirá en el futuro cercano afinar esta medicina personalizada en estomatología. Aunque persisten retos – como la ausencia de una “cura” universal para las aftas o la complejidad de manejar mucositis en politerapia oncológica – el panorama es optimista. Las innovaciones en diagnóstico temprano, junto con terapias dirigidas más efectivas y la educación del paciente, prometen mejorar sustancialmente el pronóstico y la calidad de vida de quienes padecen estomatitis en sus diversas formas.
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