Pulpectomía
La osteítis alveolar, también conocida como alveolitis seca o “alvéolo seco”, es una complicación dolorosa que ocurre tras una extracción dental. Se define técnicamente como la inflamación del alvéolo dental (cavidad ósea donde estaba la raíz del diente) debida a la pérdida o destrucción prematura del coágulo sanguíneo que normalmente se forma postoperatoriamente y protege el sitio de la extracción. Es una de las complicaciones posquirúrgicas más comunes en odontología: su incidencia se ha reportado típicamente entre 1% y 5% de las extracciones, pero puede elevarse hasta alrededor de un 20–30% en el caso de extracciones de terceros molares inferiores retenidos. Dada su frecuencia e impacto, la osteítis alveolar reviste importancia clínica porque provoca un dolor intenso, retrasa la cicatrización normal del hueso alveolar y a menudo requiere intervenciones adicionales para aliviar los síntomas y promover la curación.
En la osteítis alveolar, el elemento central es la inflamación localizada del hueso alveolar expuesto en el sitio de la extracción. Bajo condiciones normales, tras remover un diente se forma un coágulo de fibrina que sella el alvéolo y sirve de andamiaje para la regeneración del tejido óseo. En esta complicación, dicho coágulo no está presente (porque no se formó adecuadamente o porque se disolvió y desprendió precozmente), dejando el alvéolo “seco” y desprotegido. Como consecuencia, las terminaciones nerviosas del hueso quedan expuestas al medio oral, desencadenando dolor agudo y una respuesta inflamatoria local. El cuadro doloroso suele iniciar a las 48–72 horas posteriores a la extracción (una vez pasada la analgesia inicial del procedimiento) y tiende a aumentar en intensidad, a veces irradiándose hacia la oreja, la sien o el cuello en el mismo lado de la cara. Este dolor es típicamente más severo que el de una extracción normal y a menudo no cede con analgésicos habituales, llevando al paciente a consultar repetidamente para obtener alivio.
Al examinar clínicamente el área, se observa un alvéolo parcial o totalmente vacío, frecuentemente con presencia de hueso expuesto al fondo de la cavidad. Puede haber restos de coágulo desintegrado de color grisáceo, tejido de granulación escaso o ausente, y a menudo se percibe un olor fétido o mal sabor de boca por la descomposición del contenido alveolar. A diferencia de una infección odontogénica aguda, en la osteítis alveolar típica no hay acumulación de pus ni hinchazón importante de los tejidos blandos circundantes; la encía perialveolar puede estar ligeramente enrojecida o sensible, pero no se observa absceso. Es un proceso localizado al alvéolo y generalmente no provoca fiebre ni afectación sistémica. No obstante, la ausencia del coágulo protector retrasa la secuencia normal de cicatrización: la regeneración del hueso y epitelio en la zona se ve ralentizada hasta que el organismo logra cubrir nuevamente el hueso expuesto con tejido de granulación en el curso de los días siguientes. La osteítis alveolar suele considerarse autolimitada, resolviéndose en aproximadamente 7 a 14 días, pero durante ese periodo provoca una morbilidad significativa debido al dolor y puede prolongar la recuperación funcional de la zona.
Existen factores y circunstancias bien identificados que predisponen a esta complicación. Estudios epidemiológicos han detectado múltiples factores de riesgo asociados con la alveolitis postextracción: la dificultad de la extracción, la inexperiencia del cirujano, una irrigación insuficiente del alvéolo durante la cirugía, el tabaquismo, el uso de anticonceptivos orales, el sexo femenino, la edad avanzada, estados de inmunosupresión y un trauma quirúrgico excesivo, entre otros. En particular, las extracciones quirúrgicas complicadas (como las de muelas del juicio incluidas) y un manejo operatorio traumático se correlacionan con mayor incidencia de osteítis alveolar, al igual que el hábito de fumar –se ha reportado hasta 5 veces más riesgo en fumadores comparado con no fumadores–. La mala higiene oral en el postoperatorio y antecedentes de episodios previos de alveolitis también se consideran factores contributivos. En cambio, es muy infrecuente observar alveolo seco en extracciones realizadas en pacientes jóvenes (adolescentes o niños) o en extracciones sencillas con cicatrización primaria adecuada. En resumen, mientras más comprometida esté la formación y estabilidad del coágulo inicial (ya sea por factores locales o sistémicos), mayor es la probabilidad de desarrollar esta complicación.
El mecanismo patológico fundamental de la osteítis alveolar radica en la pérdida del coágulo y la consiguiente exposición del hueso alveolar. Normalmente, el coágulo sanguíneo postextracción actúa como un tapón hemostático y matriz para la regeneración: en su interior migran fibroblastos y células progenitoras que forman tejido de granulación y nuevo hueso. Cuando este coágulo se disuelve prematuramente o se desaloja, la cicatrización se ve interrumpida. La teoría clásica más aceptada atribuye la causa a una fibrinólisis excesiva del coágulo: es decir, una activación anormal de los mecanismos que degradan la fibrina, lo que lleva a la desintegración del coágulo antes de tiempo. Dicha fibrinólisis puede ser desencadenada por factores del propio organismo (enzimas fibrinolíticas liberadas por el tejido dañado) o por componentes externos. Al desaparecer el coágulo, el alvéolo queda sin cobertura, con el hueso expuesto al ambiente bucal, lo cual provoca dolor y reacción inflamatoria de las paredes óseas (de ahí el término osteítis). Esta inflamación es estéril en su origen (no es una infección purulenta), pero la superficie ósea desprotegida puede sufrir cierta colonización bacteriana secundaria y necrosis superficial. En casos avanzados puede observarse incluso ligera necrosis ósea del hueso alveolar expuesto, aunque limitada a las capas superficiales y distinta de una osteomielitis infecciosa extensa.
Distintas investigaciones sugieren que factores bacterianos contribuyen también a la etiopatogenia del alveolo seco. La hipótesis «bacteriana» propone que ciertos microorganismos presentes en la cavidad oral liberan toxinas o enzimas fibrinolíticas que aceleran la lisis del coágulo. Por ejemplo, se ha identificado a Treponema denticola, una bacteria anaerobia asociada a la periodontitis, como potencialmente implicada en el proceso fibrinolítico local. Este patógeno periodontal produce quininas y proteasas que podrían degradar la fibrina del coágulo; apoyando esta idea, se ha observado que la alveolitis seca prácticamente no se presenta en niños pequeños (antes de la colonización por ciertos gérmenes periodontopatógenos). Es probable que la etiología real sea multifactorial, combinando componentes fibrinolíticos propios del huésped con la acción de microorganismos oportunistas en el alvéolo recién extraído.
Los factores predisponentes mencionados actúan justamente exacerbando estos mecanismos. Un procedimiento quirúrgico traumático, o una irrigación deficiente de la herida, generan mayor inflamación local y liberación de activadores del plasminógeno, favoreciendo la fibrinólisis del coágulo. El tabaquismo, además de introducir contaminantes en la herida, reduce la vascularización y crea fuerzas de succión intraoral que pueden desalojar el coágulo; se ha documentado que pacientes fumadores tienen una incidencia notablemente mayor de alveolo seco respecto a no fumadores. Por su parte, los estrógenos circulantes derivados de anticonceptivos orales (y el propio ciclo menstrual) pueden incrementar la actividad fibrinolítica: se ha demostrado que mujeres que toman anticonceptivos presentan alveolitis con más frecuencia, llegando la relación de casos mujer:hombre hasta 5:1. Este efecto hormonal se debería a un aumento en factores de coagulación y fibrinólisis que precipita la disolución del coágulo. Todos estos hallazgos científicos refuerzan la noción de que la osteítis alveolar resulta de un desequilibrio en el proceso normal de coagulación y cicatrización del alvéolo, agravado por factores locales (trauma, contaminación) y sistémicos (metabólicos u hormonales) que en conjunto impiden la estabilización del coágulo sanguíneo inicial.
El diagnóstico de la osteítis alveolar se basa principalmente en la historia clínica y la exploración oral. El patrón típico es el de un paciente que, tras una extracción dental reciente, desarrolla dolor intenso a los pocos días de la intervención, en aumento y localizado en el sitio de la extracción (con posible irradiación). Al examen, el hallazgo característico es un alvéolo vacío o con ausencia del coágulo organizado, con hueso desnudo visible o cubierto solo por una fina capa de detritos en el interior de la cavidad. Estos datos clínicos suelen ser distintivos: la presencia de dolor posoperatorio desproporcionado y un alvéolo seco sin coágulo hacen el diagnóstico evidente en la mayoría de los casos. No obstante, el profesional puede recurrir a una radiografía de la zona para descartar otras causas de dolor posextracción, como la posibilidad de un fragmento radicular remanente, una infección del hueso adyacente o un cuerpo extraño en la herida. En la osteítis alveolar simple, la radiografía típicamente no muestra hallazgos patológicos más allá del defecto óseo de la extracción; su principal utilidad es eliminar dudas diagnósticas. La diagnosis diferencial incluye infecciones como el alveolo purulento (absceso posextracción) o dolores neurógenos reflejos, pero la temporalidad y los signos clínicos del alveolo seco son bastante específicos.
El manejo clínico de la osteítis alveolar se orienta a aliviar el dolor y a proteger el alvéolo para permitir su cicatrización. En una primera fase, el dentista u odontólogo realiza una irrigación cuidadosa del alvéolo con suero salino estéril o con una solución antiséptica suave, con el fin de eliminar restos de tejido desvitalizado, partículas de comida u otros detritos que puedan estar presentes. Después de limpiar la cavidad, se coloca un apósito medicado dentro del alvéolo: por lo general consiste en una gasa o esponja estéril impregnada con sustancias analgésicas y antimicrobianas (como eugenol, anestésico local, yodoformo u otros) que se adapta dentro del hueco alveolar. Este apósito alveolar alivia rápidamente el dolor al cubrir el hueso expuesto y tiene un efecto paliativo prolongado. El paciente suele experimentar mejoría del dolor poco después de la colocación del medicamento, pero es común que se necesiten visitas de seguimiento para retirar y renovar el apósito cada 24–48 horas mientras persistan las molestias. Junto a este tratamiento local, se prescriben analgésicos sistémicos adecuados para controlar el dolor (a menudo combinando antiinflamatorios no esteroideos con analgésicos más potentes, e incluso opioides menores si el dolor es muy agudo). Es importante explicar al paciente que evite enjuagarse vigorosamente o succionar el área (por ejemplo, con sorbetes) mientras tenga el apósito colocado, y mantener una higiene bucal suave en la zona. A medida que el dolor va cediendo (generalmente en unos pocos días tras la instauración del tratamiento), se retiran los apósitos y se deja que el alvéolo termine de cicatrizar exponiéndose gradualmente a la saliva. Cabe destacar que, aunque tradicionalmente se ha practicado el legrado o curetaje del alvéolo para “refrescar” la herida y provocar un nuevo sangrado, este método hoy se emplea con precaución; un curetaje agresivo puede agravar el trauma óseo. La tendencia moderna es minimizar el trauma: limitarse a limpiar e irrigar, colocar medicación tópica para aliviar el dolor, y permitir que el proceso natural de reparación forme un nuevo coágulo y tejido de granulación.
Dado que la osteítis alveolar es difícil de tratar una vez instaurada, la mejor estrategia es la prevención en pacientes con extracciones dentales, especialmente si son de alto riesgo. Los odontólogos siguen una serie de medidas preventivas basadas en la evidencia y en la experiencia clínica. Entre ellas se incluye el enjuague bucal preoperatorio con clorhexidina (un antiséptico oral de amplio espectro) y su uso mantenido en el postoperatorio inmediato; varios estudios y metaanálisis han demostrado que la aplicación de clorhexidina –ya sea en forma de enjuagues o en gel tópico intraalveolar– reduce significativamente la incidencia de alveolo seco. Otras medidas preventivas consisten en realizar la extracción con técnica lo más atraumática posible (por ejemplo, evitar sobrecalentamiento óseo con un buen riego de suero al usar el taladro, y no ejercer presiones excesivas sobre las tablas óseas), eliminar cuidadosamente cualquier fragmento de hueso o diente remanente, y suturar el alveolo tras la extracción cuando esté indicado, para estabilizar el coágulo. Tras la cirugía, se instruye al paciente en cuidados postoperatorios: no fumar ni consumir tabaco durante al menos los primeros días, no enjuagarse fuertemente ni escupir en las primeras 24 horas, evitar usar pajilla (popote) para beber, mantener una higiene suave con cepillado delicado y, si se indica, usar un enjuague de clorhexidina o suero fisiológico. Estas recomendaciones buscan mantener el coágulo intacto en el alvéolo el mayor tiempo posible. En pacientes con factores de riesgo marcados, algunos clínicos colocan materiales profilácticos en el alveolo tras la extracción (por ejemplo, pastas con antibiótico local o esponjas de colágeno impregnadas con antiséptico); sin embargo, el uso rutinario de antibióticos sistémicos profilácticos no se recomienda exclusivamente para prevenir la osteítis alveolar. Dado que no es una infección activa, la administración indiscriminada de antibióticos no aporta beneficios claros y podría contribuir a resistencia bacteriana; solo se reservaría en caso de riesgo concurrente de infección o según la evaluación individual del cirujano.
La comprensión de la osteítis alveolar y sus abordajes ha seguido evolucionando. Recientes investigaciones y desarrollos tecnológicos buscan reducir la incidencia de alveolo seco y mejorar su manejo cuando ocurre, mediante enfoques novedosos en prevención y tratamiento.
En el campo de la medicina regenerativa, un avance notable es la utilización de concentrados plaquetarios autólogos para promover la cicatrización del alvéolo. En particular, la fibrina rica en plaquetas (PRF, por Platelet-Rich Fibrin) se ha estudiado como adyuvante en cirugías dentales. La PRF es un biomaterial obtenido de la sangre del paciente que, tras centrifugación, forma un gel rico en plaquetas, leucocitos y fibrina. Colocado en el alvéolo postextracción, actúa como un coágulo artificial que libera gradualmente factores de crecimiento favoreciendo la regeneración ósea y de tejidos blandos. La aplicación de PRF ha mostrado resultados positivos: por ejemplo, una revisión exploratoria publicada en 2023 encontró que el uso de PRF en el alveolo postextracción logró reducir significativamente el dolor asociado a la osteítis alveolar en prácticamente todos los estudios analizados. Asimismo, varios ensayos clínicos indican que la PRF puede disminuir la incidencia de alveolitis seca y acelerar la epitelización del alvéolo en pacientes de alto riesgo, en comparación con la cicatrización convencional. Estas evidencias han llevado a que cada vez más profesionales incorporen la PRF u otros concentrados plaquetarios (como el plasma rico en plaquetas, PRP) al protocolo en extracciones complicadas, buscando aprovechar las propiedades bioactivas del propio organismo para prevenir el “alveolo seco”.
Otra línea de innovación es el empleo de la terapia láser de baja intensidad para el manejo del alveolo seco. La fotobiomodulación mediante láser terapéutico (por ejemplo, láser de diodo de baja potencia) se ha propuesto como una alternativa o complemento a los tratamientos tradicionales. Estudios recientes sugieren que la aplicación de láser sobre el sitio de la osteítis alveolar puede aliviar el dolor y acelerar la cicatrización, estimulando la microcirculación y la actividad celular en el hueso expuesto. Un meta-análisis de 2024 que evaluó esta modalidad concluyó que el tratamiento con láser produce mejoras significativas en la recuperación de la alveolitis en comparación con los apósitos con eugenol convencionales, con la ventaja de provocar menos efectos secundarios locales. Aunque la evidencia aún es limitada en tamaño muestral y se necesitan más estudios para estandarizar parámetros (longitud de onda, dosificación, número de sesiones), los resultados iniciales posicionan a la fototerapia láser como una herramienta prometedora, mínimamente invasiva y segura para mejorar el confort del paciente y promover la regeneración en casos de alveolo seco.
En cuanto a nuevas intervenciones farmacológicas, se continúa investigando cómo optimizar la prevención de la osteítis alveolar. Recientemente, ha cobrado interés la administración local de antibióticos y agentes bioactivos en el alvéolo postextracción. Por ejemplo, se han ensayado geles tópicos de metronidazol (un antibiótico anaerobicida) aplicados en la cavidad tras la exodoncia, encontrando en algunos estudios una reducción de la incidencia de alveolitis en pacientes tratados con este método. Del mismo modo, el uso de enjuagues antifibrinolíticos como el ácido tranexámico para estabilizar el coágulo ha sido objeto de investigación, con resultados variables pero alentadores en ciertos ensayos. Sin embargo, estas estrategias deben balancearse con consideraciones de seguridad y no se han incorporado aún como estándar de cuidado. Por otro lado, avances en el estudio de la microbiota oral mediante técnicas de biología molecular están permitiendo identificar mejor qué bacterias específicas están asociadas al alveolo seco, abriendo la puerta a potenciales medidas preventivas dirigidas (por ejemplo, formulaciones antisépticas o probióticos específicos que modulen la flora oral tras una extracción). En el ámbito de biomateriales, se están desarrollando nuevos apósitos alveolares bioabsorbibles con medicamentos incorporados, que se colocan tras la extracción y liberan gradualmente agentes antimicrobianos o antiinflamatorios para prevenir la alveolitis sin necesidad de retirarlos. Asimismo, organizaciones profesionales como la ADA (Asociación Dental Americana) y la FDI (Federación Dental Internacional) monitorean estos avances y actualizan periódicamente sus guías clínico-terapéuticas conforme surge nueva evidencia.
En conclusión, la osteítis alveolar continúa siendo objeto de investigación activa dado su impacto en la práctica odontológica. Los principios biológicos fundamentales –la importancia del coágulo en la cicatrización alveolar y los factores que intervienen en su pérdida– están bien establecidos, y han guiado tanto las medidas preventivas clásicas como las innovaciones actuales. Con la integración de nuevas tecnologías (como la regeneración con PRF o la terapia láser) y la implementación rigurosa de protocolos basados en la evidencia, se espera seguir disminuyendo la incidencia de alveolo seco y atenuando sus efectos, mejorando así la experiencia postoperatoria de los pacientes y los resultados de los tratamientos dentales quirúrgicos.
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