Barodontalgia
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial que afecta los tejidos de soporte del diente (periodonto), caracterizada por la destrucción progresiva del ligamento periodontal y del hueso alveolar, formación de bolsas periodontales y recesión gingival. Es generalmente la consecuencia de una gingivitis no tratada que evoluciona a una pérdida irreversible de inserción colágena y hueso, pudiendo conducir a la pérdida del diente si no se interviene a tiempo. Se considera una de las principales causas de pérdida dentaria en adultos a nivel mundial y un problema de salud pública dada su alta prevalencia (afecta a 30–50% de la población, con formas severas en alrededor del 10%). En la odontología moderna, la periodontitis ocupa un lugar central por su impacto en la calidad de vida, la complejidad de su manejo clínico y sus asociaciones con la salud sistémica. Estudios clínicos y epidemiológicos han vinculado la periodontitis con mayor riesgo de complicaciones sistémicas, como mal control de la diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. Esta relevancia multidimensional ha impulsado abundante investigación (reflejada en bases de datos como PubMed) orientada a comprender mejor su etiología, patogenia y a desarrollar estrategias efectivas de prevención y tratamiento.
Clínicamente, la periodontitis no es una entidad única sino un conjunto de formas relacionadas que comparten rasgos comunes pero difieren en su presentación. Periodontitis crónica (también llamada del adulto) es la forma más prevalente. Suele manifestarse a partir de los 30-35 años, usualmente antecedida por gingivitis, con progresión lenta de la destrucción periodontal a lo largo de años. En la periodontitis crónica, la pérdida de inserción y hueso alveolar ocurre típicamente en episodios intermitentes de actividad, asociados a la acumulación prolongada de placa bacteriana y cálculo (sarro). Por contraste, la periodontitis agresiva (antiguamente de inicio precoz) aparece en individuos más jóvenes, a veces en la adolescencia o antes de los 30 años, y se caracteriza por una destrucción periodontal rápida y severa que puede provocar pérdida dental temprana. La periodontitis agresiva suele presentarse en formas localizadas –afectando típicamente primeros molares e incisivos inferiores permanentes– o generalizadas, y a menudo se asocia con alteraciones en la respuesta inmune del huésped (por ejemplo, defectos en la función de neutrófilos o quimiotaxis) y cierta predisposición genética familiar. Otra variante clínica son las enfermedades periodontales necrosantes, entre ellas la gingivitis ulceronecrotizante y la periodontitis necrosante. Estas formas implican infección aguda con necrosis (muerte) del tejido gingival y periodontal, produciendo úlceras dolorosas, sangrado espontáneo y destrucción acelerada de hueso y ligamento. Suelen presentarse en pacientes con inmunosupresión (por ejemplo VIH/SIDA), malnutrición o estrés severo, y requieren atención inmediata dada su rapidez y severidad. Finalmente, se reconoce la periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas, donde un trastorno subyacente contribuye a una enfermedad periodontal severa desproporcionada para la edad del paciente. Por ejemplo, desórdenes genéticos o sistémicos como la neutropenia congénita, el síndrome de Papillon-Lefèvre, la diabetes mellitus mal controlada, la infección por VIH, o la trisomía 21 (síndrome de Down) pueden predisponer a periodontitis temprana y agresiva. En estos casos, la enfermedad periodontal es parte de la manifestación oral de la condición sistémica y su control requiere abordar tanto la afección bucal como el trastorno subyacente.
Independientemente de su forma clínica, la periodontitis afecta los componentes anatómicos del periodonto: la encía (tejido blando gingival), el ligamento periodontal que conecta el diente con el hueso, el cemento radicular que cubre la superficie de la raíz, y el hueso alveolar que sostiene los dientes. La inflamación crónica genera la disolución gradual de estas estructuras de soporte. A nivel clínico se observa edema y enrojecimiento gingival, formación de bolsas periodontales (espacios patológicos profundos entre diente y encía debidos al desprendimiento del ligamento) y, en etapas avanzadas, movilidad dentaria por la pérdida de hueso. La exposición de las raíces (recesión gingival) y la sensibilidad dental también son características frecuentes conforme progresa la destrucción periodontal.
En cuanto a factores etiológicos, la causa primaria de la periodontitis es la acumulación de placa bacteriana subgingival, también denominada biofilm oral, en la superficie de los dientes. Este biofilm polimicrobiano alberga bacterias patógenas capaces de desencadenar la respuesta inflamatoria en las encías. No obstante, la presencia de bacterias por sí sola no explica completamente la enfermedad: la susceptibilidad del huésped y factores externos modulan si una gingivitis evoluciona a periodontitis. Entre los factores inmunológicos y ambientales que influyen destacan el tabaquismo (fumadores tienen mayor riesgo y progresión más rápida de periodontitis), condiciones sistémicas como la diabetes (una hiperglucemia crónica favorece una respuesta inflamatoria exacerbada en encía), el estrés, y la predisposición genética del individuo. Por ejemplo, el hábito de fumar altera la vascularización gingival y la función de células defensivas, enmascarando a veces los signos de inflamación y facilitando la destrucción ósea; de igual modo, ciertas variantes genéticas en interleucinas proinflamatorias pueden hacer a un paciente más vulnerable al daño periodontal ante la misma carga bacteriana. La interacción entre el biofilm bacteriano y la respuesta del huésped es, por tanto, crítica: la periodontitis surge cuando se rompe el equilibrio entre las bacterias agresoras y los mecanismos defensivos, llevando a una inflamación crónica descontrolada que daña los tejidos periodontales de soporte.
La patogenia de la periodontitis implica una compleja interacción entre los microorganismos del biofilm subgingival y la respuesta inmune e inflamatoria del huésped. En condiciones de salud periodontal, existe una relación equilibrada y armoniosa entre la microbiota oral y el sistema inmune local; en la periodontitis, sin embargo, se produce una disbiosis microbiana, es decir, un desequilibrio en la comunidad microbiana subgingival en favor de bacterias más virulentas. Bacterias anaerobias gramnegativas como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia o Treponema denticola (clásicamente conocidas por conformar el “complejo rojo” de patógenos periodontales) se aíslan con frecuencia en bolsas periodontales profundas y se asocian a la destrucción tisular característica de la enfermedad. No obstante, la evidencia actual indica que no existe un único “microorganismo causante”, sino una comunidad microbiana patogénica cuya estructura global cambia respecto a la de un surco gingival sano. Este biofilm disbiótico desencadena una respuesta inmune del huésped: las bacterias liberan toxinas (por ejemplo, lipopolisacáridos, LPS) que activan la inmunidad innata a través de receptores tipo Toll en las células gingivales y de defensa. Como consecuencia, se produce una infiltración inicial de neutrófilos y otras células inflamatorias hacia el tejido gingival.
La respuesta inflamatoria del huésped comienza como un mecanismo protector frente a la infección, pero en la periodontitis se vuelve crónica y destructiva. Los neutrófilos y macrófagos activados liberan enzimas y radicales libres para atacar a los patógenos, a la vez que secretan citocinas proinflamatorias (como interleucina-1β, interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores como prostaglandina E2. Estas señales químicas amplifican la inflamación y reclutan células inmunitarias adicionales (linfocitos T y B, células plasmáticas) al sitio de la infección crónica. Con el tiempo, el tejido gingival se encuentra infiltrado por un cúmulo de células inflamatorias crónicas que perpetúan la liberación de citocinas y eicosanoides lesivos. Un efecto clave de este entorno inflamatorio es la activación de los osteoclastos, las células responsables de la resorción ósea. Mediante la ruta RANKL/RANK, los linfocitos y otras células inducen la diferenciación de osteoclastos que comienzan a resorber el hueso alveolar circundante al diente. En paralelo, las enzimas liberadas, como las metaloproteinasas de matriz (MMP) producidas por neutrófilos, fibroblastos y otras células, degradan el colágeno y otros componentes de la matriz extracelular del ligamento periodontal y la encía. De este modo, la combinación de resorción ósea y degradación de tejido conectivo conlleva la pérdida de inserción periodontal. Es importante notar que gran parte del daño tisular en la periodontitis es mediado por la respuesta inmunitaria del propio huésped (a modo de “lesión por inflamación colateral”), más que por la acción directa de las bacterias. En efecto, la periodontitis es considerada un paradigma de enfermedad infecciosa e inmunoinflamatoria donde la destrucción de tejidos es el resultado de la inflamación crónica descontrolada ante un desafío bacteriano persistente.
Los avances científicos han esclarecido varios mecanismos biológicos adicionales. Se ha descrito el fenómeno de “patógenos clave” (keystone pathogens): ciertas bacterias como P. gingivalis pueden modular la respuesta inmune local de formas que alteran la comunidad microbiana, permitiendo la sobrecrecimiento de otras especies patogénicas –un efecto desproporcionado a su abundancia relativa– y contribuyendo a la disbiosis. Asimismo, la infección periodontal crónica puede propagarse sistémicamente: bacterias orales y sus productos inflamatorios ingresan a la circulación sanguínea desde las encías enfermas, lo que podría explicar vínculos observados entre periodontitis e inflamación sistémica de bajo grado. Otro campo de gran interés son los factores genéticos y epigenéticos en la periodontitis. Estudios familiares y de gemelos sugieren que la susceptibilidad a desarrollar periodontitis tiene un componente hereditario; se han identificado polimorfismos genéticos asociados a enfermedad periodontal más severa, por ejemplo en genes de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6) o en genes que regulan la función de neutrófilos. Adicionalmente, enfermedades monogénicas raras ilustran el papel genético: por ejemplo, la mutación en el gen CTSC (codificante de la catepsina C) produce el síndrome de Papillon-Lefèvre, que cursa con periodontitis agresiva devastadora desde edades tempranas. En cuanto a la epigenética, se refiere a modificaciones hereditarias en la expresión génica que no involucran cambios en la secuencia de ADN. En periodontitis, se han detectado patrones epigenéticos alterados en tejidos periodontales y células inmunes –como cambios en la metilación del ADN o en las histonas– probablemente inducidos por factores ambientales (p.ej., el tabaquismo puede metilar genes que regulan la inflamación). Estos cambios epigenéticos podrían perpetuar una respuesta inflamatoria exacerbada incluso después de eliminar la causa bacteriana, y son objeto de investigación activa para entender su papel en la cronicidad de la enfermedad. Por último, el estudio del microbioma oral mediante técnicas de secuenciación masiva ha ampliado la comprensión de la ecología microbiana en la periodontitis. Se han identificado bacterias previamente no cultivables, así como una mayor contribución de otros microorganismos (arqueas productoras de metano, hongos como Candida, e incluso virus y bacteriófagos) en el entorno periodontal enfermo. Esta visión integrada sugiere que la periodontitis no es solo un exceso de bacterias “malas”, sino un desarreglo complejo de un ecosistema microbiano, donde la interacción entre las distintas especies y el huésped determina el curso de la enfermedad. Entender estos principios biológicos fundamentales –la disbiosis microbiana, la respuesta inmunitaria del huésped y sus determinantes genéticos/epigenéticos– es crucial para el desarrollo de nuevas aproximaciones terapéuticas y preventivas.
El manejo clínico de la periodontitis abarca su diagnóstico preciso, seguido de intervenciones terapéuticas escalonadas. Un diagnóstico certero es la base para un tratamiento adecuado, por lo que el odontólogo (usualmente un periodontista) realiza una evaluación periodontal integral. El examen incluye la inspección visual de signos inflamatorios (eritema, edema, retracción gingival, supuración) y, fundamentalmente, el sondaje periodontal. Mediante una sonda milimetrada se mide la profundidad del surco o bolsa periodontal alrededor de cada diente; profundidades mayores de 3 mm con sangrado al sondaje indican patología periodontal, y si hay migración apical de la inserción epitelial se constata la presencia de una bolsa periodontal verdadera (no solo pseudobolsa por inflamación). También se determina la pérdida de inserción clínica comparando la posición de la encía con la unión cemento-esmalte del diente. Junto al sondaje, las radiografías dentales (particularmente radiografías periapicales interproximales, y panorámicas en casos generales) son esenciales para evaluar el grado de pérdida de hueso alveolar. Radiográficamente, la periodontitis se manifiesta como una reducción en la altura del hueso alrededor de las raíces; esta pérdida ósea puede ser horizontal (paralela a una línea imaginaria entre cervicales de dientes adyacentes) o presentar defectos verticales angulares. La correlación de los hallazgos clínicos con los radiográficos permite establecer la severidad y distribución del daño periodontal, información clave para planificar la terapia. En los últimos años, también se han explorado métodos de diagnóstico complementario, como la detección de biomarcadores en fluidos orales. Por ejemplo, niveles elevados de enzimas de origen neutrofílico (como colagenasa/MMP-8 o elastasa) en saliva o líquido crevicular, o niveles aumentados de ciertas citocinas (IL-1β, TNF-α) se han propuesto como indicadores de actividad de la enfermedad. Si bien estas pruebas aún no forman parte rutinaria del diagnóstico, representan un campo prometedor hacia un diagnóstico periodontal más temprano y basado en la biología de la enfermedad.
En cuanto al tratamiento, la terapia periodontal se plantea en fases, comenzando por las intervenciones más conservadoras. La piedra angular del tratamiento es la terapia mecánica no quirúrgica, que busca eliminar el agente causal primario: el biofilm bacteriano subgingival y los depósitos de cálculo. Esto se logra mediante el raspado y alisado radicular (RAR) –también conocido como detartraje y alisado– que consiste en instrumentar las superficies radiculares de los dientes con curetas o insertos ultrasónicos para remover placa y sarro tanto supragingival como subgingival. Al alisar ligeramente la raíz se facilita la readhesión de la encía al diente y se dificulta la nueva acumulación bacteriana. Durante esta fase de desbridamiento, es fundamental la educación e instrucción del paciente en técnicas adecuadas de higiene oral, ya que el éxito a largo plazo depende en gran medida del control de placa que el paciente logre en casa. Tras 4–8 semanas de haber realizado el raspado y alisado, se reevalúa al paciente: se vuelven a medir las bolsas y el sangrado para verificar la respuesta al tratamiento inicial. En muchos casos, la inflamación se reduce significativamente y las profundidades de bolsa mejoran (disminuyen varios milímetros) gracias a la desinflamación y reaparición de la inserción epitelial.
Cuando persisten bolsas periodontales profundas (≥5 mm) tras la fase inicial, o en casos avanzados desde el inicio, puede requerirse terapia quirúrgica periodontal. La cirugía periodontal tiene como objetivo acceder directamente a las raíces y al hueso afectado para eliminar restos de cálculo inaccesibles y corregir defectos óseos. Un procedimiento común es la cirugía de colgajo: bajo anestesia local, se realiza una incisión y se refleja (se separa) cuidadosamente la encía de la superficie de la raíz, creando un colgajo que expone el área afectada. Esto permite un acceso visual directo para un raspado y alisado radicular minucioso a profundidades que las herramientas no alcanzan en procedimiento cerrado. Si existen defectos en el hueso (por ejemplo, paredes óseas irregulares tras la pérdida ósea), el cirujano puede llevar a cabo técnicas de osteoplastia (recontorneo del hueso alveolar sin eliminar soporte) u ostectomía (remoción de espículas óseas o bordes afilados que impiden la adaptación de la encía) para lograr una conformación ósea más favorable a la salud periodontal. Finalmente, se sutura el colgajo devolviendo la encía a una posición que reduzca la profundidad de las bolsas. La cirugía periodontal logra reducir significativamente o eliminar las bolsas persistentes, facilitando al paciente mantener las zonas limpias y reduciendo la inflamación crónica.
En defectos óseos específicos, es posible intentar terapias regenerativas para recuperar en parte los tejidos destruidos por la periodontitis. La regeneración tisular guiada (RTG) es una de estas técnicas avanzadas, en la cual tras el desbridamiento quirúrgico se coloca una membrana biocompatible entre la encía y el hueso con la intención de guiar la regeneración del ligamento periodontal y hueso en el defecto, evitando que células no deseadas (como las epiteliales) colonicen el espacio. Además, pueden emplearse injertos óseos (hueso autólogo del propio paciente, hueso de banco, materiales aloplásticos sintéticos, etc.) para rellenar defectos intraóseos profundos, proporcionando un andamiaje sobre el cual crezca nuevo hueso alveolar. Otra modalidad es la aplicación de agentes bioactivos, como proteínas derivadas de la matriz del esmalte (p. ej., amelogeninas) o concentrados de factores de crecimiento (como el plasma rico en plaquetas), directamente en el sitio del defecto, para estimular la formación de nuevo tejido periodontal. Estas terapias regenerativas, cuando se indican correctamente, han demostrado capacidad de reconformar parcialmente el soporte perdido (ganancia de inserción clínica y llenado óseo radiográfico), aunque su éxito depende de muchos factores (tamaño y morfología del defecto, higiene del paciente, control de la infección, etc.).
Como complemento a las intervenciones mecánicas, se pueden emplear terapias antimicrobianas adyuvantes. Un enfoque es la utilización de antisépticos locales: por ejemplo, enjuagues bucales con clorhexidina al 0,12% que el paciente utiliza temporalmente para reducir la carga bacteriana en la cavidad oral, o aplicaciones directas de antimicrobianos en las bolsas (gel o chips liberadores de clorhexidina, yodopovidona, etc.). En casos seleccionados, especialmente periodontitis agresivas generalizadas o formas refractarias al tratamiento convencional, se recurre a antibióticos sistémicos. El régimen antibiótico debe ser escogido según la sensibilidad de los patógenos periodontales involucrados; a menudo se realizan cultivos bacterianos y antibiogramas para orientar la terapia. Una combinación clásica es amoxicilina más ácido clavulánico en altas dosis o la combinación de amoxicilina con metronidazol, ya que juntas cubren un amplio espectro de bacterias gramnegativas anaerobias y grampositivas implicadas en periodontitis. Alternativamente, en pacientes alérgicos a penicilinas, se emplean doxiciclina, metronidazol solo (para anaerobios estrictos), ciprofloxacino en combinación con metronidazol, entre otros esquemas. Es fundamental entender que la terapia antibiótica no reemplaza al desbridamiento mecánico sino que lo acompaña; su objetivo es reducir la carga bacteriana y eliminar reservorios microbianos en tejidos profundos, facilitando la resolución de la infección periodontal, pero siempre junto con la remoción física de la placa.
En años recientes, se ha introducido la terapia láser como parte del arsenal periodontal. Los láseres (como Nd:YAG, Er:YAG, diodo, entre otros) se han utilizado en la descontaminación de bolsas periodontales tras el raspado, con la expectativa de eliminar bacterias residuales y estimular la cicatrización. Algunos protocolos, como la LANAP (Laser-Assisted New Attachment Procedure), proponen que el láser puede ayudar a remover tejido de granulación infectado y favorecer la reattachment de la encía. Aunque existen reportes de mejora en ciertos parámetros periodontales con el uso adjunto de láser, la evidencia científica aún es diversa y no concluyente; las guías clínicas señalan que el láser puede considerarse un coadyuvante, pero no substituye la terapia convencional de raspado y cirugía cuando esta está indicada.
Finalmente, tras lograr la fase activa del tratamiento (sea no quirúrgico y/o quirúrgico), se entra en la fase de mantenimiento periodontal. Dado el carácter crónico y recidivante de la periodontitis, el mantenimiento es crucial para mantener los logros terapéuticos. Consiste en visitas periódicas al dentista (por lo común cada 3 a 6 meses) para monitorear la salud de las encías, remover nueva placa y cálculo acumulados (profilaxis periódica), reforzar la motivación e instrucción en higiene oral y detectar a tiempo cualquier sitio con inflamación recurrente o nueva destrucción. Estudios han demostrado que los pacientes en un programa de mantenimiento regular tienen mucha menor probabilidad de perder dientes a causa de periodontitis en comparación con aquellos que no acuden a controles. La terapia periodontal de soporte es, en síntesis, un componente indispensable del tratamiento periodontal, equiparable a la fase activa en importancia para asegurar la estabilidad a largo plazo.
La comprensión de la periodontitis y su manejo se encuentra en continua evolución. En la actualidad, múltiples líneas de investigación en periodontología buscan mejorar el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la enfermedad mediante nuevas tecnologías y enfoques biológicos más precisos.
En el ámbito diagnóstico, se están desarrollando métodos de diagnóstico molecular. A diferencia de la detección tradicional de bacterias por cultivo, las técnicas moleculares (PCR, qPCR, secuenciación de próxima generación) permiten identificar de forma rápida y sensible las especies bacterianas presentes en las bolsas periodontales. Esto habilita paneles para perfil microbiológico personalizado: por ejemplo, detectar genes bacterianos específicos asociados a patogenicidad (como la fimbria FimA de P. gingivalis) o cuantificar la carga total de ciertos grupos microbianos. En un futuro cercano, un odontólogo podría solicitar un “periodontograma molecular” del paciente, que informe qué patógenos periodontales clave están presentes y en qué cantidad, orientando así intervenciones más dirigidas. De forma paralela, la caracterización del microbioma oral individual ha cobrado relevancia. Proyectos de investigación analizan la comunidad microbiana total de la boca de un paciente con periodontitis para comprender qué desequilibrios específicos tiene (por ejemplo, carencia de bacterias benéficas productoras de peróxido, o sobreabundancia de especies inflamógenas). Este enfoque de medicina personalizada podría conducir a terapias adaptadas al perfil microbiano de cada individuo. También en el diagnóstico, la búsqueda de biomarcadores salivares o en fluido crevicular continúa: por ejemplo, kits de point-of-care que midan instantáneamente en saliva los niveles de MMP-8 o de proteína C reactiva ultrasensible, señalando actividad periodontal, están en fase de desarrollo. Aunque ningún biomarcador ha reemplazado a las mediciones clínicas hasta ahora, estos esfuerzos podrían en el futuro permitir diagnósticos más precoces y objetivos de la periodontitis activa.
En cuanto al tratamiento, uno de los campos más activos es la terapia regenerativa avanzada mediante nuevos biomateriales. Se están investigando membranas de última generación para RTG con propiedades mejoradas (por ejemplo, membranas con nanopartículas antimicrobianas incorporadas, o que liberan gradualmente factores osteogénicos). Asimismo, los andamiajes tridimensionales (scaffolds) bioabsorbibles fabricados por técnicas como impresión 3D o electrospinning permiten diseñar estructuras a medida del defecto óseo de cada paciente, impregnadas con fármacos o proteínas que promuevan la formación de nuevo ligamento y hueso. Otra línea de investigación es el uso de células madre derivadas de tejidos orales (como células madre del ligamento periodontal o de la papila apical) para inženiería tisular: estas células, potencialmente combinadas con factores de crecimiento apropiados, podrían lograr la regeneración más completa del aparato de inserción periodontal. Aunque muchos de estos abordajes permanecen en fase experimental o en ensayos clínicos iniciales, representan la frontera tecnológica en la búsqueda de revertir los daños de la periodontitis, algo que la terapia convencional logra solo parcialmente.
La odontología digital también se ha incorporado a la periodoncia. El uso de la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) proporciona imágenes 3D de alta resolución del soporte óseo periodontal, permitiendo evaluar con exactitud la morfología de los defectos infraóseos o la proximidad a estructuras anatómicas importantes. Con estos datos, es posible planificar cirugías periodontales de forma virtual e incluso utilizar cirugía guiada por imágenes: por ejemplo, imprimir guías quirúrgicas que indiquen dónde realizar incisiones o perforaciones para injertos óseos, adaptadas a la anatomía del defecto del paciente, similar a lo que se hace en implantología guiada. Estas innovaciones buscan aumentar la precisión y previsibilidad de las intervenciones periodontales complejas.
Otro campo emergente es la aplicación de la inteligencia artificial (IA) en periodontología. Algoritmos de aprendizaje profundo (redes neuronales convolucionales) han sido entrenados con miles de radiografías dentales para detectar automáticamente signos de enfermedad periodontal, como cálculo, pérdida ósea angular o ensanchamiento del ligamento periodontal, con resultados prometedores en sensibilidad y especificidad. Igualmente, se exploran modelos de IA que integren múltiples datos del paciente (historial médico, genético, microbiológico, clínico) para predecir el riesgo de progresión de periodontitis o de respuesta a un determinado tratamiento. En planificación, sistemas de apoyo por IA podrían sugerir secuencias terapéuticas óptimas basadas en el análisis de casos similares en la literatura. Aunque estas aplicaciones aún están en desarrollo, es muy posible que la IA se convierta en una herramienta de uso cotidiano para los periodoncistas en diagnóstico y toma de decisiones, reduciendo la subjetividad y mejorando la detección precoz.
En el área de terapias complementarias, destacan los probióticos y los moduladores del sistema inmune. El uso de probióticos en salud oral busca reestablecer un equilibrio microbiano beneficioso: cepas bacterianas “buenas” (como Lactobacillus reuteri, Bifidobacterium spp., entre otras) administradas en forma de comprimidos masticables o enjuagues podrían colonizar la cavidad oral y competir con patógenos periodontales, reduciendo la inflamación. Ensayos clínicos han mostrado resultados variables, pero algunos sugieren disminución del sangrado gingival y profundidad de sondaje al emplear probióticos como coadyuvantes post-raspado. En cuanto a moduladores inmunológicos, un ejemplo ya usado en clínica es la doxiciclina en dosis subantimicrobiana (20 mg diarios); a esa dosis baja no actúa como antibiótico, sino como inhibidor de colagenasas (MMP) del huésped, reduciendo la destrucción colágena y la inflamación –una estrategia conocida como terapia de modulación del huésped. Futuras intervenciones podrían incluir fármacos bloqueadores de citocinas clave (por ej., inhibidores de IL-1β o TNF-α) o análogos de mediadores pro-resolución de la inflamación (resolvinas, lipoxinas) para fomentar la resolución de la inflamación periodontal en vez de simplemente combatir a las bacterias. Incluso se ha investigado la posibilidad de vacunas contra patógenos periodontales específicos (como P. gingivalis), con la idea de conferir inmunidad protectora a individuos susceptibles; sin embargo, hasta la fecha no existe una vacuna aprobada y eficaz contra la periodontitis, en parte debido a la complejidad polimicrobiana de la placa y a la necesidad de no interferir con las bacterias comensales beneficiosas.
Organizaciones odontológicas internacionales de alto prestigio, como la American Dental Association (ADA) o la FDI World Dental Federation, monitorean de cerca estos avances e incorporan gradualmente las evidencias sólidas en recomendaciones clínicas actualizadas. Un ejemplo de innovación reciente en el campo ha sido la adopción de una nueva clasificación de las enfermedades periodontales (2017), fruto de un taller conjunto entre la AAP (American Academy of Periodontology) y la EFP (European Federation of Periodontology). Esta clasificación sustituyó las categorías de “periodontitis crónica/agresiva” por un sistema de estadios (según severidad y extensión del daño, de I a IV) y grados (según evidencia o riesgo de progresión, de A a C), reflejando una comprensión más matizada de la enfermedad y permitiendo un plan de tratamiento personalizado. En suma, la periodontitis, que históricamente se veía solo como una infección localizada de las encías, hoy se entiende como una condición multifactorial influida por la ecología microbiana y la biología del huésped. Gracias a la investigación científica continua y a la incorporación de nuevas tecnologías, el abordaje de la periodontitis es cada vez más preciso y eficaz, con el objetivo final de conservar una dentición funcional y saludable a lo largo de la vida del paciente.
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